Stabilní angina pectoris u starších osob
Úvod
Úvod do stabilní anginy pectoris u starších osob Stabilní angina pectoris je běžná klinická angina pectoris, zejména při absenci kompenzačního zvýšení koronárního průtoku krve během fyzické aktivity k uspokojení potřeb myokardu, což má za následek ischémii myokardu, jasnou příčinu bolesti na hrudi, rozsah a trvání záchvatů Čas je relativně pevný a bolest se po přestávce rychle uvolní nebo nitroglycerin. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,058% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: akutní infarkt myokardu, arytmie, srdeční selhání
Patogen
Příčinou stabilní anginy pectoris u starších osob
(1) Příčiny onemocnění
Převážná většina (více než 90%) anginy pectoris je způsobena koronárními aterosklerotickými lézemi. Když stenóza způsobená aterosklerotickými lézememi přesáhne 50% až 75%, spotřeba kyslíku v myokardu se zvýší, ale koronární průtok krve nemůže. Zvýšená ischémie myokardu může vést k angině pectoris, angína pectoris může způsobit i jiná srdeční onemocnění, jako je aortální stenóza nebo reflux, a to zejména u starších osob, v důsledku degenerativních změn aortální chlopně může způsobit, že chlopně bude tlustá, tuhá nebo Kalcifikace, malé množství se může vyvinout v kalcifikovanou aortální stenózu, těžký koronární průtok krve může způsobit anginu pectoris, vrozená bicuspidální aortální chlopně pro seniory může také tvořit těžkou kalcifickou aortální stenózu, což vede k angině pectoris Reumatická aortální stenóza a reflux, mohou také způsobit anginu pectoris u seniorů, kromě toho hypertrofická kardiomyopatie, stenóza výtoku dolního ventrikulárního traktu, disekce aorty, syfilitická aortitida a aortitida napadající koronární tepnu Může způsobit anginu pectoris, některé mimokardiální faktory, jako je těžká anémie, hypertyreóza, obstrukční plicní onemocnění atd., Mohou také ovlivnit nástup anginy pectoris.
(dvě) patogeneze
1. Princip ischemie myokardu
(1) Zvýšená spotřeba kyslíku v myokardu: V klidu myokard odebírá 70% až 75% kyslíku z koronární krve, a proto je zvýšení zásobování kyslíkem v myokardu dosaženo hlavně zvýšením průtoku krve v koronárních tepnách. Za normálních okolností má koronární oběh dobrou rezervní sílu: Když se zvyšuje spotřeba kyslíku v myokardu, koronární tepna se odpovídajícím způsobem rozšiřuje, což zvyšuje průtok krve koronární k uspokojení potřeb myokardu. Například při namáhavém cvičení se zvyšuje srdeční frekvence a snižuje se koronární rezistence. Koronární průtok krve může být zvýšen na 5-6krát normální.
V tichém stavu je koronární oběh ve stavu nízkého průtoku a vysoké rezistence: během cvičení sympatická excitace a katecholaminy zvyšují průtok krve vazodilatačním působením β-adrenergních receptorů, a co je důležitější, adenosin, když je sníženo napětí kyslíku v myokardu Metabolity, jako je kyselina mléčná, přímo rozšiřují malé tepny, aby snížily vaskulární odpor a automaticky regulovaly průtok krve. Proto se během cvičení mění koronární oběh na vysoký průtok a nízký odpor. Rezistence na koronární tepnu pochází hlavně z malých tepen, když jsou koronární tepny větší. Když stupeň stenózy větve přesáhne 50%, část stenózy má překážku pro průtok krve, začne se snižovat maximální rezerva koronární cirkulace, metabolická porucha způsobená ischemií, aktivuje automatický regulační mechanismus, způsobuje expanzi malé tepny a velká krevní céva je dále zúžena a malá. Cévy se musí odpovídajícím způsobem rozšířit a krevní tok může zůstat v klidu normální. Když je srdce přetíženo nebo se spotřeba kyslíku v myokardu zvýší nad objem krve způsobený rozšířením malých tepen, dojde k dočasné ischemii myokardu. Hypoxie, která způsobuje epizodu anginy pectoris.
(2) snížení přísunu kyslíku v myokardu: snížený přísun krve v koronární tepně snížený přechodný přísun kyslíku, který vede k ischémii myokardu, je dalším důležitým faktorem při indukci anginy pectoris, toto primární snížení krevního přísunu je způsobeno zejména okluzí koronární tepny Když má koronární tepna fixní obstrukční lézi, stenózu nebo kontrakci koronární tepny, takže mírně se zvyšuje stupeň obstrukce motility, může být koronární krevní tok snížen pod kritickou úroveň, což způsobuje anginu pectoris indukovanou myokardovou ischemií, někteří pacienti Neexistuje zjevná stenóza v koronárních tepnách, těžká motilita (zejména koronární křeč), může také způsobit ischémii myokardu, což vede k angině pectoris, neokluzivní koronární trombóza, je také příčinou ischémie myokardu, často nezpůsobuje žádnou Stabilní angina.
(3) Zvýšená spotřeba kyslíku v myokardu a koexistence dodávek kyslíku v myokardu: vzrušení sympatických nervů během cvičení nebo nachlazení, zvýšený srdeční rytmus, zvýšený krevní tlak, zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu a nervy a-adrenergních receptorů Vzrušení, vazokonstrikce, které má za následek snížený přísun kyslíku v myokardu, angina způsobená kombinací dvou faktorů, nazývaná smíšená angina.
2. Hlavní faktor určující spotřebu kyslíku v myokardu Pokud hlavní stenóza koronární tepny přesáhne 50%, může být zásobení kyslíkem v myokardu stále uspokojeno a koronární tepna je nedostatečná pro přívod krve během cvičení, což způsobuje ischemii myokardu. Je to snížení spotřeby kyslíku v myokardu, aby se zlepšila tolerance k zátěži, nástup anginy pectoris a hlavní faktory určující spotřebu kyslíku v myokardu jsou následující.
(1) Tlak v komoře: souvisí s intraventrikulárním tlakem během systoly, velikosti srdce a tloušťky stěny. Podle Laplaceova vzorce jsou napětí v komoře a tlak v komoře úměrné poloměru komory a nepřímo úměrné tloušťce stěny, takže pokud jsou ponechány Když se komorový systolický tlak nebo levý komorový objem zvýší, napětí komorové stěny se zvýší, což vede ke zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu.
(2) doba trvání myokardiální systoly: běžně používaný celkový ejekční čas za minutu pro ilustraci, ejekční doba levé komory levé perineální × srdeční frekvence = ejekční doba za minutu, ejekce, napětí komorové stěny je největší, čím delší je ejekční doba, Čím více je spotřeba kyslíku, čas na puls krve, zvýšení srdeční frekvence zvyšuje čas vypuzování za minutu, takže spotřeba kyslíku v myokardu souvisí s srdeční frekvencí a časem vypuzování.
(3) Kontraktilita myokardu: Čím silnější je kontraktilita myokardu, tím vyšší je spotřeba kyslíku v myokardu. K odhadu spotřeby kyslíku v myokardu se běžně používá srdeční frekvence, krevní tlak a komorové objemové zatížení. K určení spotřeby energie v myokardu lze také použít hrubý srdeční × systolický krevní tlak. Obsah kyslíku.
Spotřeba kyslíku v myokardu se zvyšuje s nárůstem srdeční činnosti a následující faktory mohou zvýšit spotřebu kyslíku v myokardu:
1 zvýšený krevní tlak, hypertrofie levé komory, stenóza výtoku levé komory srdeční, expozice chladnému prostředí a kongestivnímu srdečnímu selhání atd., Hlavně zvyšují systolické napětí myokardu a zvyšují spotřebu kyslíku v myokardu.
2 Srdeční frekvence se během cvičení a emočního stresu významně zvyšuje, což je hlavním faktorem zvyšování spotřeby kyslíku v myokardu.
3 fyzickou aktivitu nebo použití pozitivních inotropních léků, zejména zvýšením kontraktility myokardu ke zvýšení spotřeby kyslíku.
Prevence
Stabilní prevence anginy pectoris u starších osob
1. Vhodné fyzické cvičení pro zlepšení funkce myokardu a pro podporu tvorby koronárního kolaterálního oběhu.
2. Snažte se vyhnout faktorům, které vyvolávají záchvaty anginy pectoris, jako je kouření, pití a emocionální agitace.
3. Práce a odpočinek.
4. Rozumná výživa, menší spotřeba potravin s vysokým obsahem tuků.
5. Prevence a aktivní léčba nemocí, které způsobují anginu pectoris, jako je hypertenze, obezita, diabetes atd.
Komplikace
Stabilní komplikace anginy u starších osob Komplikace akutní infarkt myokardu arytmie srdeční selhání
Starší pacienti se stabilní anginou pectoris mají náhlou okluzi koronární tepny, což může vést k akutnímu infarktu myokardu, arytmii nebo srdečnímu selhání.
Příznak
Stabilní symptomy anginy u starších pacientů Časté příznaky Bledá bledá slabost, úzkost, dušnost, bolest paží, nucený erektilní systolický šelest, bolest břicha, bolest hrudníku, hypertenze
Příznak
Hlavní klinické projevy paroxysmální bolesti na hrudi jsou hlavně v zadní části hrudní kosti, ale také v levé nebo předkardiální oblasti. Bolest je hluboká v těle a nikoli na povrchu těla. Rozsah bolesti je jeden kus, který může být doprovázen radiační bolestí. Místo bolesti je relativně pevné. Povaha bolesti je většinou mrzutá nebo represivní. I se strachem z náhlého úmrtí pacient často nevědomky zastaví aktivitu, dokud se nezmizí příznaky. Velikost fyzické aktivity, která způsobuje nástup anginy pectoris, je v podstatě fixní a lze ji předvídat. Srdeční frekvence × systolický krevní tlak jako hrubý ukazatel spotřeby kyslíku v myokardu, hodnota produktu anginy je blízko pokaždé, angína je obvykle náhlý nástup, který trvá několik minut ~ 10 minut, rychlá úleva po odpočinku, většina pacientů Dobrá odezva na nitroglycerin, může být zcela zmírněna 1 až 3 minuty po užití. Starší pacienti trpí bolestivou otupělostí, prací nebo emocionálním vzrušením. Umístění anginy pectoris a povaha bolesti nejsou typické.Někteří pacienti nemusí mít bolesti na hrudi, ale levou ruku nebo pravici. Bolest paží, necitlivost prstů nebo bolest v ramenou nebo ramenou nebo bolest v horním břiše, někdy pouze jako dýchání , slabost nebo únava bez bolesti na hrudi, a protože starší lidé mají často emfyzém a jiná onemocnění orgánů, může být angina pectoris indukována jinými chorobami, nebo lze snadno zakrýt nebo zaměnit jiná onemocnění, což vede k obtížné diagnóze, musí být ostražití, Kromě toho není vždy stabilní práh stabilní anginy pectoris, dojde-li k mírné změně koronárního napětí na základě stabilní koronární arteriální stenózy, lze výrazně snížit průtok koronární tepny a výrazně se sníží vytrvalostní výkon. Klinické projevy:
(1) První úsilí Angina: Pro ranní oblečení, praní, toaletní potřeby a jiné lehké fyzické aktivity mohou způsobit anginu pectoris, ale po této době normální denní činnosti nemusí být nepohodlí, je to způsobeno časným ranním koronárním napětím Kvůli nárůstu koronární angiografie potvrdila, že ranní koronární lumen byl menší než jindy.
(2) Chůze koryto Angina: angina pectoris na chůzi, pacient potřebuje pouze zpomalit, pokračovat v chůzi angina může zmizet, pak obnovit původní rychlost chůze, angina neútočí, tento jev a koronární napětí v tepně, když začíná chodit Zvýšené související.
(3) Stabilní angina pectoris: u pacientů je větší pravděpodobnost, že zaútočí na studený vzduch. Účinek studeného vzduchu na patogenezi anginy má dva aspekty: jedním je studená vazokonstrikce, zvyšuje se okolní odpor, zvyšuje se tlak v levé komoře a zvyšuje se spotřeba kyslíku v myokardu. Zvýšená angina pectoris, za druhé, zima může také způsobit kontrakci koronární tepny, snížit přívod krve do koronární tepny a vyvolat anginu pectoris.
2. Známky
Na počátku anginy pectoris se mohou objevit následující příznaky:
(1) Úzkost, bledá, pocení, zvýšený krevní tlak a zvýšená srdeční frekvence.
(2) První srdeční zvuk (S1) vrcholu je oslaben a může se objevit vylepšený čtvrtý srdeční zvuk (S4). Pokud srdeční frekvence přesáhne 100 tepů / min, čtvrtý srdeční zvuk cvalem, což odráží snížení komorové poddajnosti; Existuje třetí srdeční zvuk (S3), který je hypertyreóza.Když srdeční frekvence překročí 100 tepů / min, znamená to včasné diastolické cval, což odráží levou systolickou dysfunkci.
(3) doprovázená dysfunkcí papilárních svalů, která svědčí o akutní ischémii papilárních svalů, může se objevit dočasná mitrální regurgitace, na vrcholu vrcholu systolické a systolické a / nebo kontrakce, pozdní šelest, Výše uvedená kliknutí a systolické šelesty mohou mít různou hlasitost během nástupu anginy pectoris a mohou být zmírněny nebo zmizeny po úlevě od anginy pectoris.
3. Třídění anginy
Pokud pacienti podstoupí štěpení PTCA nebo bypassem koronárních tepen (CABG), je klinicky důležitým hlediskem angina pectoris. Angína stupně III a IV, jako je medikamentózní terapie, by měla být koronární angiografie pro stanovení štěpu bypassem koronárních tepen (CABG). ), angina pectoris III, stupeň IV s hypertenzí, anamnéza infarktu myokardu, klidový segment EKG ST až po vysoce rizikovou skupinu, 6letá úmrtnost 40%, žádné takové riziko není 8%, což naznačuje, že angina pectoris má určitou prognózu pro prognózu .
V roce 1972 se kanadská kardiovaskulární asociace klasifikovala podle množství aktivity, která vyvolala anginu pectoris, která je vhodnější pro klinické použití, a je nápomocná při posuzování stavu a je přijímána na mezinárodní úrovni.
Stupeň I: Všeobecné denní činnosti nezpůsobují anginu pectoris, pracné, rychlé a dlouhé fyzické aktivity způsobují záchvaty.
Úroveň II: Denní fyzická aktivita je omezená a je to patrnější po jídle, když se chladný vítr spěchá.
Úroveň III: Denní fyzická aktivita je významně omezená, chůze za jedním blokem nebo další úrovní normální rychlostí může způsobit anginu pectoris.
Stupeň IV: Mírná aktivita může způsobit anginu pectoris a dokonce i útok v klidu.
Přezkoumat
Starší kontrola anginy anginy
Cholesterol a triacylglycerol jsou zvýšené nebo normální nebo mají abnormální metabolismus lipidů, normální rychlost sedimentace bílých krvinek a erytrocytů, enzymy myokardu a troponin a myosin jsou normální.
1. Elektrokardiogram (EKG) Elektrokardiogram je nejčastější metodou pro detekci ischémie myokardu a diagnostiku anginy pectoris, běžně používaného klidového elektrokardiogramu, dynamického elektrokardiogramu (Holter monitoring) a zátěžového elektrokardiogramu.
(1) klidový elektrokardiogram: pacienti s typickou anginou pectoris mají normální klidový elektrokardiogram 50% až 83%. Lze pozorovat změny EKG: změny ST-T, abnormality vln QRS, abnormální vlny Q, blok větví svazku a různé Arytmie a tak dále.
Abnormality (šířka Q-vlny> 0,04s, hluboká 1 / 4R) naznačují, že již existovaly předchozí infarkty myokardu, z nichž některé nemusí mít odpovídající příznaky, infarktové Q vlny mohou nebo nemusí být spojeny se změnami ST-T, navíc se vyskytují i jednotlivé záchvaty anginy Abnormální abnormální Q vlna, ukončení útoku, Q vlna zmizí.
Nejčastějšími elektrokardiografickými abnormalitami u starších pacientů jsou nespecifické změny ST-T, nedostatek specificity a špatná spolehlivost při diagnostice ischémie myokardu. Na počátku angíny pectoris může mít většina pacientů změny segmentu ST v důsledku přechodné ischémie myokardu. V elektrodě založeném na R je horizontální nebo sestupný typ ST segmentu ≥ 0,1 mV a někteří pacienti vykazují pouze inverzi T-vlny, nebo původní inverze T-vlny je T-vlna vztyčená (pseudo-zlepšení), kvůli místnosti Porucha pohybu stěny způsobuje anginu pectoris a rychle se zotavuje po remisi.Tato dynamická změna elektrokardiogramu má vyšší cenu za diagnostiku ischemie myokardu.
Kompletní blok větví levého svazku (CLBBB) naznačuje rozsáhlé koronární léze a dysfunkci levé komory.
Blok levé přední větve a blok levé levé větve lze pozorovat u koronárních srdečních chorob, hypertrofie levé komory a změny srdeční polohy, což je diagnostikováno při vzniku anginy pectoris.
Vlna QRS je krátkodobá a nízké napětí vlny QRS je velmi citlivý indikátor pro diagnostiku ischémie myokardu a má vysokou diagnostickou hodnotu.
Existuje však také několik pacientů, kteří v době nástupu neměli žádné změny EKG, takže při výskytu bolesti na hrudi nelze diagnózu anginy pectoris vyloučit normálním elektrokardiogramem.
(2) Dynamický elektrokardiogram (Holterův monitoring):
Pozitivní standard: segment ST je vodorovný nebo klesající (0,08 s po bodu J), tlak je ≥ 0,1 mV, doba trvání je ≥ 1 minuta a další deprese segmentu ST by se měla objevit poté, co se předchozí deprese segmentu ST vrátí na základní úroveň po dobu alespoň 1 minuty. Jako indikátor myokardiální ischémie nelze použít segment ST, posun J-bodu a změnu T-vlny. Nepřetržité sledování Holterem po dobu 24 až 48 hodin může nejen zaznamenávat denní aktivity pacientů, ale také srdce ischemie myokardu během odpočinku nebo spánku. Elektrické změny a mohou zaznamenávat změny EKG asymptomatické ischemie myokardu, asi 75% deprese ischemického ST segmentu u Holterova sledování pacientů s ischemickou chorobou srdeční je asymptomatická, asymptomatická ischémie myokardu a Poměr ischemických záchvatů myokardu s anginou pectoris byl 3 až 4: 1. Korelace s koronární angiografií ukázala, že pozitivní výskyt koronárních srdečních onemocnění detekovaných dynamickou elektrokardiografií byl 80% a falešně pozitivní rychlost byla 13%. Pacienti nemohou být testováni na cvičení z různých důvodů, Holter monitoring má určitou diagnostickou hodnotu.
(3) Zátěžový zátěžový test EKG: Tento test mohou provádět ti, kteří nezměnili klidový EKG. V současné době se používá víceúrovňový běžící pás nebo běžící pásový test. Výsledek se hodnotí: pozitivní standard:
1 Po cvičení a / nebo cvičení je segment ST vodorovný nebo sestupný (0,08 s po bodu J) a tlak je ≥ 0,1 mV nebo segment ST je vodorovně zvýšen ≥ 0,1 mV;
Deprese 2ST segmentu s ventrikulární arytmií, jako je častá ventrikulární předčasná kontrakce (včasná ventrikulární), časná spárovaná místnost, časná vícezdrojová místnost nebo krátká komorová tachykardie;
3U vlnová inverze;
4 cvičení způsobuje pracovní hypotenzi, snížený systolický krevní tlak ≥ 10 mmHg;
5 typická angina pectoris se vyskytla při cvičení, v současné době se předpokládá, že pouze při koronární ateroskleróze, která způsobuje průměr stenózy koronární arterie ≥ 50%, zátěžový test způsobuje ischemické změny EKG, podle velkého počtu zátěžových testů EKG a koronární angiografie (CAG) výsledky srovnávací studie, senzitivita zátěžového testu EKG u pacientů s ischemickou chorobou srdeční je 37% až 60%, léze 2 větví je 69% a levá hlavní nebo 3 léze jsou 86% -100%. Pozitivní rychlost testu EKG je vysoká a gyroskopické onemocnění je náchylné k falešně negativním; stejná rychlost proximální stenózy stejné léze koronární tepny je vyšší než u distální stenózy; i když je koronární tepna silně úzká, pokud je k dispozici dostatečná strana Je zaveden oběhový cyklus a zátěžový test může být negativní. Kromě toho se výše uvedené změny ST, jako je nízký objem cvičení u pacientů s námahou anginy pectoris (množství cvičení Bruce v úrovni 1 v cvičebním testu na běžeckém pásu, METS 5.0), pokud existuje mnohočetná deprese ST segmentu, závažná deprese (Úroveň segmentu ST nebo deprese se sklonem dolů> 0,2 mV) a / nebo pokles krevního tlaku, což svědčí o tom, že existuje levá koronární tepna nebo tři léze koronárních tepen, což je důležité pro hodnocení léčby a prognózy pacientů, ischemická choroba srdeční Lidé mohou vyjádřit ischémii myokardu v klidu a během cvičení se zvyšuje spotřeba kyslíku v myokardu. Když je překročena koronární rezerva, může to vést k ischémii myokardu. Proto je pro diagnostiku ischemické choroby srdeční užitečné EKG cvičení. Indikace: Podle roku 1990 Spojené státy americké Kritéria pro testování cvičení doporučená asociací Heart a American College of Cardiology (AHA / ACC) jsou:
1 pro stanovení diagnózy ischemické choroby srdeční;
2 diferenciální diagnostika bolesti na hrudi;
3 včasná detekce okultního koronárního onemocnění;
4 stanovení arytmie spojené s cvičením;
5 hodnocení srdeční funkce;
6 hodnocení účinků léčby srdečních chorob (léky, PTCA, CABG atd.);
7 vyhodnotit prognózu pacientů s infarktem myokardu;
8 Průvodce zotavením pacienta.
Kontraindikace: S rozšířením oborů klinického výzkumu, obnovou léčebných metod a akumulací zkušeností se rozšířil rozsah aplikačního elektrokardiogramu (EET) a uvolnění tabuových indikací. V poslední době jsou absolutní kontraindikace v US EET Guide:
Akutní infarkt myokardu do 12 dnů;
2 nestabilní angina pectoris lékem nekontrolovaná;
3 nekontrolované arytmie, které způsobují příznaky nebo hemodynamické poruchy;
4 těžká aortální stenóza;
5 nekontrolovaných příznaků zjevného srdečního selhání;
6 akutní plicní trombóza nebo infarkt;
7 akutní myokarditida nebo perikarditida;
8 akutní disekce aorty.
Konec cvičení: Omezení příznaků a omezení srdeční frekvence v aktivním ukončení destičky (v současnosti se používá k dosažení 85% až 90% očekávané maximální srdeční frekvence), absolutní indikace ukončení definované v pokynech EET jsou
1 pokles systolického krevního tlaku ≥ 1,33 kPa;
2 středně těžká až těžká angina pectoris;
3 příznaky maligního nervového systému, jako je synkopa;
4 nízká perfuze, jako je houska, bledá;
5 přetrvávající komorové tachykardie;
Výška segmentu 6ST je ≥ 1,0 mV.
2. Ultrazvukové EKG
(1) zátěžový test dvourozměrné echokardiografie (2DE): zkušební metoda: u osob s normálním pohybem kontrakce stěny v klidu, podle testu aktivní destičky programu Balke, ihned po cvičení (1 ~ 2 minuty) po dobu 2DE, Kritéria pro detekci ischemické choroby srdeční (CHD) byla pozitivní pro přechodné abnormality pohybu stěny:
1 Při nástupu anginy pectoris nebo při zátěžovém testu je amplituda kontrakčního pohybu stěny v ischemické oblasti snížena, zmizena nebo dokonce obrácena (protichůdný pohyb), přičemž nejběžnější je snížení.
2 Ultrazvukové dopplerovské mitrální chlopňové krevní spektrum, ukazující koncovou diastolickou spektrální amplitudu (A vrchol)> časná diastolická spektrální amplituda (E vrchol), poměr E / A <1,0 (normální poměr E / A> 1,0), Rychlá poddajnost levé komory se snížila.
3 Ejekční frakce levé komory (EF) se během cvičení nezvýšila, což naznačuje, že funkce levé komory srdeční pumpy byla snížena Citlivost 2DE zátěžového testu na diagnózu ischemické choroby srdeční (CHD) byla v průměru 76% a průměrná specificita byla 86% ve srovnání s EKG zátěžovým testem. Vysoká citlivost.
(2) Drogová zátěž: Starší pacienti nebo ti, kteří nemají cvičební schopnost, nemohou dokončit jmenovité cvičební množství nebo zátěžová akcelerace vyvolaná cvičením ovlivňuje kvalitu obrazu. Běžně používanými drogami jsou dipyridamol, dobutamin a adenosin. Citlivost dobutaminu je vyšší než senzitivita dipyridamolu, ale specificita těchto tří dávek léčiva je podobná a klinická aplikace dobutaminu je vyšší než specificita dipyridamolu.
(3) kontrastní ultrasonografie myokardu (MCE): Oddělení kardiologie Nemocnice Zhujiang, známé také jako ultrazvuková angiografie myokardu, úspěšně vyvinulo kontrastní látku pro kontrastní látky, fluorobarbonový glykoproteinový plynný mikrobublinek (C3F8-glykoprotein). Na základě úspěchu pokusů na zvířatech byl původně aplikován v klinické praxi.Po intravenózní injekci 12 pacientů s novým kontrastem (0,01 ml / kg) byly získány uspokojivé výsledky: normální vizuálně odlišný ultrazvukový kontrast myokardu Vylepšení: myokard v ischemické oblasti vykazoval řídkou plochu mikrobublinového kontrastního činidla; myokardiální nekróza vykazovala defekt segmentové výplně, 1 případ ženy s EKG byl kompletní blok větví levého svazku, normální koronární angiografie, ultrazvuková angiografie Přední segment septa byl vyplněn defekty a poté zobrazování perfúze myokardu (ECT) potvrdilo, že ve stejném segmentu předního septa byl defekt výplně. Všichni pacienti s novým kontrastním činidlem neměli zjevné vedlejší účinky a nedošlo ke změnám EKG a monitorování krevního tlaku.
3. Radionuklidová myokardiální perfuze (ECT) Radionuklidová myokardiální perfuze má dva druhy klidového myokardového perfuze a zátěžový test, druhý je rozdělen na zátěžový test a zátěžovou zkoušku, zahraniční vědci věří, že radionuklid Zátěžový test myokardiální perfuze je přesná, citlivá a neinvazivní primární zkušební metoda.
1 diagnóza příčiny bolesti na hrudi;
2 ischemické místo myokardu, posouzení rozsahu a rozsahu;
3 pro porozumění zásobení krve myokardem před a po CABG nebo PTCA;
4 pro stanovení prognózy ischemické choroby srdeční je klinicky používaným radionuklidem 201IL nebo 99mTc-MIBI pro zátěžový test, normální zobrazení myokardu je jednotné, myokardiální koronární průtok krve v ischemické nebo infarktované oblasti je snížen a dochází k radioaktivnímu uvolňování Vadná oblast, srdeční zátěž radionuklidem
Zobrazování perfúze svalů má velký význam v diagnostice koronárních srdečních chorob. Ve srovnání se zátěžovým testem EKG má vyšší citlivost a specificitu, zejména u žen. Multicentrická studie zahrnující 1042 SPECT myokardiálních obrazových zátěžových testů. Data ukázala, že celková citlivost diagnózy ischemické choroby srdeční byla 90% a míra detekce jedné, dvou a tří koronárních lézí byla 83%, 93% a 95%.
Běžně používanými drogami pro zobrazování perfúzní myokardové radiační zkoušky na zátěž léčiv jsou dipyridamol, dobutamin a adenosin. Starší lidé mají zátěž způsobenou plicní infekcí, těžkou ischémií myokardu, nedostatkem pohybu a obecným stavem. Použití testu je omezené: Radionuklidový test s obsahem léčiva je užitečný při testování perfúze myokardu u výše uvedených pacientů. Zuoxiang et al. V roce 1996 pozoroval diagnostickou hodnotu 21 případů trojrozměrného zobrazení myokardu dobutaminu 201TL u koronárních srdečních chorob. %, citlivost 96%.
4. Koronární angiografie (CAG) a ventrikulární angiografie Výše uvedená anamnéza, klinické příznaky a neinvazivní metody mají velký význam pro diagnostiku a hodnocení srdečních chorob, ale pro diagnostiku srdečních chorob a koronární stenózy. Přesné posouzení umístění, morfologie, závažnosti a prognózy stále vyžaduje koronární angiografii. Vyžaduje koronární angiografie koronární revaskularizaci (včetně PTCA, rotační a stentové implantace a CABG)? Základním primárním prostředkem je, že koronární angiografie není nutná u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, ale je nutné to udělat v následujících situacích:
(1) Klinické příznaky, neinvazivní vyšetřovací metody si nemohou být jisty, zda existuje koronární srdeční choroba, koronární angiografie může diagnózu potvrdit.
(2) Klinické příznaky nebo neinvazivní vyšetřovací metody naznačují, že neexistuje žádná určitá koronární srdeční choroba, diagnóza může potvrdit koronární angiografie.
(3) Symptomy anginy pectoris jsou těžší, ale léčba není uspokojivá a postihuje lidi žijící v každodenním životě.
Účelem koronární angiografie je výběr pacientů pro perkutánní transluminální koronární angioplastiku (PTCA) nebo štěpování koronárním tepnem (CABG). Srovnávací studie klinické a koronární angiografie prohloubila porozumění koronární srdeční chorobě:
1 Vztah mezi počtem lézí koronárních tepen a zátěží anginy pectoris: těžká námaha angíny pectoris (stupeň angíny III. Stupně, stupeň IV), s častějšími lézemi dolních hlavních stonků nebo lézí více cév.
2 Výskyt anginy pectoris byl 1 a 2 a výskyt 3 lézí byl přibližně stejný, ale zprávy byly odlišné. Domácí zprávy uváděly, že došlo k více jednotlivým lézemím (36% až 48,4%) a dvěma ze tří lézí.
3 levé hlavní léze hlásily domácí zprávy 7% až 14%, zahraniční zprávy 5% až 10%.
4 Asi 10% pacientů s anginou pectoris má normální nebo žádnou významnou koronární angiografii.Některé testy ergometrinu jsou pozitivní na spazmus koronárních tepen. Test ergometrinu může být způsoben diastolickou dysfunkcí malých koronárních tepen, jako je syndrom X. Levá ventrikulární angiografie: je hlavní metoda pro vyhodnocení funkce levé komory, může vypočítat hodnotu EF, najít abnormality pohybu lokální stěny (nízký pohyb, žádný pohyb, protichůdný pohyb), má velkou hodnotu pro výběr pacientů pro revaskularizaci.
Bezpečnost koronární angiografie: Velké množství údajů prokazuje, že tato metoda je bezpečná, s úmrtností 0,1% až 0,45%, kombinovaným infarktem myokardu 0,61% a komplikací embolizace krve 0,23%.
Diagnóza
Diagnóza a identifikace stabilní anginy pectoris u starších osob
Diagnostická kritéria
Diagnóza stabilní anginy pectoris je založena především na konzultacích, které nelze nahradit žádnými jinými diagnostickými metodami.Ak se vyskytnou typické příznaky, může být stanovena diagnóza anginy pectoris, protože angína pectoris lze vidět také u jiných nemocí, jako je hypertrofická kardiomyopatie, aortální chlopně. Stenóza atd. By měla věnovat pozornost diagnóze primárního onemocnění, po vyloučení jiných nemocí lze usuzovat, že angína pectoris je způsobena ischemickou chorobou srdeční.
Stabilní angina pectoris by měla být odlišena od anginy pectoris na začátku. Hlavní rozdíl mezi nimi je, že nástup je do 1 měsíce a existuje tendence k prohloubení epizody. Symptomy anginy mohou být méně závažné, angina pectoris a spontánní angina pectoris. Koexistence není neobvyklá, zejména s anginou pectoris, ale někdy angina pectoris nemá nic společného s prací. Tento typ by měl být diagnostikován jako smíšená angina pectoris.
Rozlišovací bod mezi stabilní anginou pectoris a variantou anginy pectoris je ten, že nemá žádný vztah ke stupni aktivity a emocí; příznaky jsou těžší a trvají déle a zbytek nemůže zmírnit bolest; elevace segmentu ST se objevuje během nástupu anginy pectoris a segment ST se zotavuje po epizodě Normální.
Diferenciální diagnostika
1. Onemocnění jícnu jsou běžná u refluxní ezofagitidy, hernie jícnu a pažeráka jícnu, mohou způsobovat bolest na hrudi, lze snadno zaměnit s anginou pectoris, podle historie těchto nemocí, vlastností bolesti na hrudi, bolesti na hrudníku a stravě, kombinované s barnatým jídlem nebo gastroskopem Provedení diagnózy není obtížné.
2. Cholecystitida často začíná náhle, bolest je většinou na horním břiše, intenzivnější, doprovázená horečkou, leukocytózou atd., B-ultrazvuk břicha může být jasně diagnostikován.
3. Místo akutní infarktu myokardu stejné povahy, ale silná bolest na hrudi, dlouhá doba, obvykle> 30 minut, v kombinaci s anamnézou, dynamické pozorování EKG, enzymatika séra není obtížné odlišit od anginy pectoris.
4. Hlavními příznaky pacientů s akutním plicním infarktem jsou dušnost, doprovázená bolestí na hrudi, ale bolest při hrudi se během inhalace zhoršuje. Je možné slyšet zvracení a zvuk tření plic.
5. Onemocnění hrudní stěny zahrnuje zánět chrupavky, pohmoždění stěny hrudníku, hlavní bolest svalů pectoralis způsobenou chřipkovým virem a herpes zoster.
6. Cervikální nebo hrudní osteoartróza může způsobit těžkou bolest na hrudi, pokud se jedná o hřbetní kořen páteře, jakož i cervikální žebra. Zánět levého ramene a ramene a ramene může vyvolat příznaky podobné angině pectoris.
7. Bolest na hrudi způsobená neischemickou anginou pectoris, jako je perikarditida, kardiomyopatie, prolaps mitrální chlopně, mitrální nebo aktivní onemocnění chlopně.
Pokud jde o příznaky nejednoznačnosti bolesti na hrudníku, nemůžeme si být jisti, zda je to angina, měla by další diagnóza zátěže EKG, zátěžová zkouška echokardiogramem, radionuklid a další testy, pokud je to nutné, zkontrolovat koronární angiografii (CAG).
Podle stupně stenózy koronární tepny, rozsahu a morfologických charakteristik léze by měl být vhodný pacient vybrán jako PTCA nebo CABG. Když je výsledek CAG u některých pacientů s ischemickou chorobou srdeční normální a MCE nebo ECT má defekt výplně, měla by se zvážit mikrotubulární léze. Měření funkce koronárních endoteliálních buněk má velký význam.
